Subventions de recherche accordées en 2007

Projets financés en juin 2007 et réalisés en 2007-2008 

Mécanismes moléculaires de la neuroprotection et de la régénération des nerfs caverneux endommagés chez les diabétiques pendant un traitement contre le cancer de la prostate 
Dr Anthony J Bella, M.D., Université d’Ottawa

L’intervention chirurgicale est employée comme traitement curatif dans le cas des cancers de la prostate de stades précoces. Elle entraîne toutefois une complication majeure : le dysfonctionnement érectile (DE), attribuable à l’endommagement inévitable des nerfs responsables de l’érection (les nerfs caverneux). Des données indiquent que, pendant les 12 à 18 mois suivant une chirurgie, 70 % des hommes sont incapables d’obtenir ou de maintenir une érection suffisante pour avoir une relation sexuelle. Cet effet secondaire grave influe considérablement sur le soin des malades. La qualité de vie de ces patients et de leurs partenaires est sérieusement diminuée, et ces patients risquent davantage de souffrir de dépression ou d’une faible estime de soi, et de vivre des difficultés relationnelles. En fait, certains d’entre eux retardent leur traitement pour éviter le DE. Par ailleurs, comme le diabète altère le processus de guérison, les diabétiques courent un grand risque de présenter un DE après une intervention chirurgicale. Le Dr Bella et ses collègues ont récemment découvert un facteur de croissance (une protéine naturelle qui stimule la croissance) qui a aidé à préserver la fonction érectile chez des rats dont les nerfs caverneux avaient au préalable été endommagés. Dans le cadre de ce projet, les chercheurs étudieront notamment comment ce facteur de croissance (et d’autres aussi) protège les nerfs caverneux chez des rats diabétiques. Cette étude porte sur des diabétiques, mais la méthode employée et les traitements possibles pourraient aussi s’appliquer aux hommes qui ne le sont pas. On pense en outre qu’il serait possible de recourir à des stratégies de protection ou de régénération des nerfs pour traiter les lésions nerveuses attribuables aux radiations, comme celles que causent la radiothérapie externe et la curiethérapie utilisées pour traiter un cancer de la prostate. 

Effet des antioxydants sur les marqueurs IRM spécifiques à la prolifération des cellules et à l’hypoxie chez des hommes atteints d’un cancer de la prostate de stade précoce et sous surveillance active 

Dr Neil Fleshner, M.D., FRCSC, M.H.P, Réseau universitaire de santé

Certaines données montrent que les vitamines antioxydantes (en particulier la vitamine E, le sélénium et le lycopène) peuvent prévenir ou ralentir le développement du cancer de la prostate. Dans le cadre de cette étude, le Dr Fleshner et ses collègues se serviront de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour étudier les effets des antioxydants sur la croissance des tumeurs de la prostate. Ils administreront une fois par jour, à des hommes qui n’ont aucune tumeur visible par IRM, qui ne bénéficient d’aucun traitement actif et qui sont sous surveillance étroite en raison d’un cancer de la prostate à risque faible, SOIT un comprimé contenant une combinaison d’antioxydants (vitamine E, sélénium et lycopène), SOIT une capsule sans ingrédient actif. Les hommes subiront des examens IRM un an après avoir commencé à prendre des antioxydants, puis de nouveau, encore un an plus tard (la moitié des hommes ne prendront alors plus d’antioxydants). Si les IRM montrent des changements notables, le Dr Fleshner et son équipe envisagent de réaliser un essai clinique de grande envergure afin de déterminer si les antioxydants pourraient être une solution de rechange pour les hommes atteints d’un cancer à faible risque qui souhaitent recevoir un traitement aux effets indésirables minimes. Il s’agit d’une étude très prometteuse : elle pourrait contribuer à alléger le fardeau du cancer de la prostate au Canada et dans le monde entier. 

L’exposition cumulative au soleil, la résistance à l’insuline et la vitamine D pourraient-elle être des prédicteurs du degré de malignité du cancer de la prostate? 

Richard Gallagher, MA, chercheur associé, British Columbia Cancer Agency

Le cancer de la prostate est le cancer potentiellement mortel le plus répandu chez les hommes au Canada. Malheureusement, nos connaissances sur les causes de cette maladie sont très limitées. L’obésité serait l’un des facteurs de risque associés au cancer de la prostate, mais cette hypothèse soulève bien des débats. Les chercheurs dirigés par M. Gallagher mènent actuellement une étude d’envergure pour vérifier si les facteurs associés à l’obésité (comme la résistance à l’insuline) augmentent les risques d’être atteint d’un cancer de la prostate. Ils étudient également si, comme l’ont indiqué d’autres études, une forte exposition au soleil (qui augmente le taux sanguin de vitamine D) pourrait protéger contre cette maladie. Les travaux de recherche en cours visent à déterminer si ces facteurs peuvent aussi prédire l’agressivité du cancer. Comme ces facteurs peuvent pour la plupart être modifiés par l’alimentation, l’exercice physique et les suppléments vitaminiques, cette étude pourrait mener à de nouvelles façons de réduire le risque de progression et de décès chez des hommes qui ont déjà reçu un diagnostic de cancer de la prostate. 

VHS-1 oncolytique assorti d’un élément régulateur du gène 3'UTR : nouvelle virothérapie pour le cancer de la prostate

William Jia, Ph. D., Université de la Colombie-Britannique

Les virus sont de toutes petites particules qui infectent les cellules humaines et s’en servent pour se multiplier, ce qui provoque la mort des cellules. Le virus responsable du rhume en est un bon exemple. La virothérapie fait appel à des virus qui infectent des cellules précises (p. ex. des cellules cancéreuses), les tuent, puis se propagent dans des cellules voisines, qu’ils tuent aussi. Si ce traitement détruit efficacement les cellules, il faut toutefois veiller à ce que le virus infecte uniquement les cellules cancéreuses et non les cellules normales voisines, ce qui pourrait entraîner des effets indésirables. M. Jia et son équipe ont créé un virus qui infecte les cellules de la prostate et les tue. Les chercheurs tentent actuellement d’améliorer la capacité du virus d’infecter spécifiquement les cellules cancéreuses, tout en épargnant les cellules normales de la prostate. Ces travaux devraient mener à la mise au point d’un nouveau traitement pour les cancers avancés.

Petites molécules inhibitrices des métastases osseuses du cancer de la prostate 

Jan Jongstra, Ph. D., Réseau universitaire de santé 

La propagation du cancer de la prostate dans les os (production de métastases osseuses) est un événement malheureux qui se produit souvent chez les patients atteints d’un cancer avancé de la prostate. Les métastases osseuses sont une source majeure de symptômes tels que la douleur, des fractures, des lésions de la moelle épinière et la destruction des cellules hématopoïétiques (cellules qui donnent naissance aux cellules sanguines) dans la moelle osseuse, laquelle peut causer anémie et infection. Au bout du compte, les métastases osseuses peuvent aussi entraîner la mort du patient. Les chimiothérapies couramment utilisées contre le cancer avancé de la prostate ont pour but d’inhiber la prolifération des cellules cancéreuses; elles ne ciblent pas spécifiquement les cellules qui se sont propagées aux os, plus difficiles à traiter. Le programme de recherche de M. Jongstra vise à mettre au point de nouveaux agents chimiothérapeutiques pour le traitement du cancer avancé de la prostate. Avec son équipe, il a mis au point un agent qui s’est montré actif contre des lignées de cellules prostatiques cancéreuses cultivées dans un environnement contrôlé (des éprouvettes) en laboratoire, mais très peu actif contre les cellules normales. L’agent semble aussi très efficace contre le cancer qui s’est métastasé dans les os. M. Jongstra prévoit vérifier cette activité dans des souris qui présentent des métastases osseuses du cancer de la prostate. Ces expériences mèneront à la mise au point de l’agent chimiothérapeutique qui sera utilisé pour traiter des patients atteints d’un cancer avancé de la prostate; cet agent pourrait grandement améliorer la qualité de vie des patients, voire les guérir. 

Dépistage électrocatalytique des biomarqueurs du cancer de la prostate 

Shana Kelley, Ph. D., Université de Toronto

Bien qu’il existe des traitements curatifs pour le cancer de la prostate, ceux-ci sont surtout efficaces lorsque la maladie est détectée à un stade très précoce. Le test de dépistage le plus courant, qui consiste à mesurer les taux d’antigènes prostatiques spécifiques (APS) dans le sang, ne permet malheureusement pas de diagnostiquer avec précision le cancer de la prostate à ses débuts. Mme Kelley et ses collègues tentent en ce moment d’élaborer de nouvelles technologies de dépistage du cancer de la prostate. Ils ont l’intention d’utiliser des signaux électriques pour surveiller les changements qui surviennent à l’échelle moléculaire (en particulier, dans le matériel génétique appelé ADN) et qui sont des signes connus du cancer de la prostate. Les résultats faciliteront la mise au point d’outils diagnostiques peu coûteux et très faciles à utiliser en clinique. Un test diagnostique plus précis et sensible que ceux dont on se sert aujourd’hui pourrait permettre de réduire considérablement le taux de mortalité attribuable au cancer de la prostate. 

Découverte de nouveaux gènes suppresseurs de tumeurs dans le cas du cancer de la prostate 

Dr Jacques Lapointe, M.D., Ph. D., Université McGill 

Le cancer de la prostate présente un large éventail de caractéristiques cliniques, allant de la maladie à croissance relativement lente à la maladie agressive. Deux questions importantes se posent. Comment peut-on prévoir l’issue de la maladie? Quels changements à l’échelle moléculaire sont à l’origine des variations observées dans le tableau clinique de la maladie? En analysant les différences entre des cellules cancéreuses, l’équipe du Dr Lapointe a pu découvrir trois sous-groupes de tumeurs de la prostate pertinents sur le plan clinique. Cette recherche vise à étudier l’une des altérations du matériel génétique (ADN) détectées dans un sous-groupe qui n’a pas encore été caractérisée. Ces travaux nous permettront de mieux comprendre l’évolution du cancer de la prostate et pourraient mener à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques et de nouveaux marqueurs diagnostiques et pronostiques particuliers à cette maladie. 

Amélioration de la destruction des cellules prostatiques cancéreuses primaires induite par FasL 

Jeffrey Medin, Ph. D., Ontario Cancer Institute, Réseau universitaire de santé

Le système immunitaire contient des cellules qui peuvent lutter contre le cancer; cependant, dans des conditions normales, celles-ci ne détruisent pas efficacement les cellules tumorales. Les spécialistes du domaine de l’immunothérapie étudient comment renforcer la capacité du système immunitaire de reconnaître et de détruire ces cellules. Par exemple, dans le cadre d’essais cliniques récents, on a utilisé un groupe de cellules immunitaires appelées « cellules T » dont on a cultivé de grandes quantités en laboratoire avant de les retourner dans le corps du patient par injection. Les résultats obtenus grâce à cette méthode se sont révélés encourageants dans le cas du cancer de la prostate; aucune hausse de l’espérance de vie n’a cependant été observée. M. Medin et son équipe travaillent à accroître la capacité des cellules T et à détruire les cellules prostatiques cancéreuses afin qu’un jour, elles puissent servir de traitement. Ils tentent aussi de découvrir des protéines appelées « inhibiteurs », qui empêchent les cellules T de détruire les cellules du cancer de la prostate. La découverte de ces « inhibiteurs » pourrait mener à la mise au point de méthodes qui renforceront les défenses de l’organisme et l’aideront ainsi à lutter contre la maladie. 

Rôle de l’I-kappaB kinase-epsilon (IKKe) dans l’expression de la cytokine et la progression du cancer de la prostate 

Anne-Marie Mes-Masson, Ph. D., CHUM – Université de Montréal

L’hormonothérapie est utilisée comme traitement de première intention dans la lutte contre le cancer avancé de la prostate; toutefois, la maladie finit par ne plus répondre à ce traitement et progresse jusqu’au stade appelé « hormonorésistant ». On pense que la progression de ce cancer vers l’hormonorésistance serait un processus à plusieurs étapes dans lequel certains facteurs, comme les cytokines, interviendraient. Les cytokines, des molécules produites naturellement par l’organisme, régulent l’inflammation et le système immunitaire. Il a été démontré que les hommes atteints d’un cancer hormonorésistant présentent des taux de cytokine particulièrement élevés, propices au développement du cancer de la prostate. 

Mme Mes-Masson et son équipe étudient la production de cytokines dans le cancer de la prostate. Ils ont récemment découvert une cytokine hautement active dans des cellules du cancer de la prostate hormonorésistant. Ils prévoient utiliser cette cytokine dans le traitement de la maladie dans des souris. Ces travaux serviront de modèle à la mise au point d’un traitement similaire destiné aux hommes atteints du cancer de la prostate. La compréhension du rôle de la cytokine dans cette maladie pourrait ouvrir la voie à de nouvelles recherches qui approfondiront les connaissances sur l’acquisition de l’hormonorésistance. Ces travaux pourraient mener à la mise au point de nouveaux traitements. 

Expression, régulation et rôle de la protéine antiapoptotique Mcl-1 dans la survie des cellules prostatiques cancéreuses 

Dr Jorg Michels, M.D., MRCP (R. U.), Ph. D., chercheur associé, British Columbia Cancer Agency et Deeley Research Centre

Bien qu’il soit possible de traiter le cancer de la prostate de stade précoce avec succès par radiothérapie ou par intervention chirurgicale, les traitements offerts sont d’une efficacité limitée lorsqu’un cancer avancé ou récurrent est diagnostiqué. On pense actuellement que l’amélioration des connaissances au sujet des principaux processus biologiques à l’origine de la progression du cancer de la prostate pourrait mener à la découverte de nouveaux traitements. L’équipe du Dr Michels s’intéresse à une famille de protéines naturellement présentes dans l’organisme humain et qui sont impliquées dans la mort de la cellule. L’une de ces protéines, appelée Mcl-1, revêt une importance particulière, parce qu’elle est produite par d’autres types de cancer; elle favorise en outre la survie de la cellule en inhibant les processus qui mèneraient normalement à sa mort. Les travaux de l’équipe du Dr Michels ont pour but d’étudier en détail le rôle de la protéine Mcl-1 dans le cancer de la prostate. Plus spécifiquement, les chercheurs tenteront de contrer l’effet de cette protéine afin de priver les cellules prostatiques cancéreuses des avantages qu’elle leur confère sur le plan de la survie pendant une chimiothérapie. Les résultats permettront vraisemblablement de mieux comprendre la biologie du cancer de la prostate et de mettre au point de nouvelles stratégies thérapeutiques très efficaces pour soigner les patients atteints d’un cancer de la prostate.

Inhibiteurs de l’enzyme stéroïde sulfatase – de nouveaux outils thérapeutiques pour lutter contre le cancer de la prostate 

Donald Poirier, Ph. D., étudiant de niveau postdoctoral, Université Laval

Les androgènes (p. ex. la testostérone) stimulent à la fois la prolifération et l’agressivité des cellules du cancer de la prostate. La stéroïde sulfatase (STS) est une enzyme impliquée dans la production et la régulation des androgènes. L’inhibition de cette enzyme dans le but d’atténuer ses effets sur les tumeurs cancéreuses constitue donc une méthode de traitement valable du cancer de la prostate. L’équipe de chercheurs de M. Poirier travaille depuis plusieurs années à la mise au point d’inhibiteurs de la STS. Ils ont récemment découvert un nouvel inhibiteur de la STS prometteur qu’ils analyseront en détail. Ils entendent étudier des cellules cancéreuses humaines injectées dans des souris pour évaluer la capacité de cet inhibiteur de freiner le développement du cancer de la prostate causé par les androgènes. Ces travaux serviront de modèle à la mise au point d’un traitement similaire à l’intention des hommes atteints du cancer de la prostate; ils permettront de déterminer le potentiel des inhibiteurs de la STS comme nouveaux outils pour lutter contre cette maladie.

La répression des récepteurs androgéniques par des petits ARN interférents (petits ARNi), un traitement contre le cancer de la prostate androgéno-indépendant 

Paul Rennie, Ph. D., Université de la Colombie-Britannique

L’hormonothérapie, ou l’utilisation de médicaments qui inhibent la production ou l’action des hormones mâles (« androgènes »), est utilisée comme traitement de première intention dans la lutte contre le cancer récurrent ou métastatique de la prostate. Le traitement est efficace aux premiers stades de la maladie, mais dans la plupart des cas, le cancer finit malheureusement par progresser jusqu’au stade appelé « hormonorésistant ». Si les mécanismes responsables de la progression du cancer de la prostate vers l’hormonorésistance sont encore peu connus, on observe par contre souvent des taux élevés d’une protéine appelée « récepteur androgénique » (RA) qui, normalement, transmet le signal hormonal. M. Rennie et son équipe ont récemment fait savoir qu’ils étaient parvenus à diminuer la production (« répression ») de RA dans certains cancers de la prostate humaine à l’aide d’un nouveau médicament. Dans le cadre de ce nouveau projet, ils feront l’essai de différents systèmes d’administration afin de déterminer lequel est le plus efficace pour ce médicament. Ils prévoient mettre à l’essai une nouvelle méthode qui leur permettra de cibler avec précision et efficacité les cellules du cancer avancé de la prostate. Ces expériences montreront si ce nouveau système d’administration ciblé et spécifique à la prostate est supérieur à une méthode générale. Comme l’androgéno indépendance représente le dernier stade du cancer de la prostate, la stratégie de « répression » de M. Rennie pourrait avoir des répercussions importantes sur la survie des hommes atteints d’un cancer avancé de la prostate androgéno-indépendant. 

Ciblage de la voie des récepteurs à domaine de mort pour l’activation des caspases : un nouveau traitement contre le cancer de la prostate 

Dr Aaron Schimmer, Ph. D, M.D., étudiant de niveau postdoctoral, Hôpital Princess Margaret 

Les cellules normales de notre organisme, y compris celles de la prostate, ont une longévité limitée. Au bout d’un certain temps, ou après avoir été irrémédiablement endommagées (par une radiothérapie ou une chimiothérapie, par exemple), les cellules sont soumises à un processus (aussi appelé « voie») qui les mène à la mort. Les cellules cancéreuses sur la « voie de la mort cellulaire » présentent des défauts; par conséquent, ces cellules croissent de manière effrénée malgré leur exposition aux effets dommageables de la chimiothérapie. C’est ce qui explique que même les meilleurs agents chimiothérapeutiques utilisés dans les cas de cancer avancé de la prostate n’augmentent l’espérance de vie que de quelques mois. Le Dr Schimmer et son équipe étudient un nouvel agent thérapeutique qui semble réactiver la « voie de la mort cellulaire » dans des cellules du cancer de la prostate exposées à une chimiothérapie. Ils entendent déterminer comment fonctionne ce nouvel agent pour mettre au point de nouveaux traitements efficaces. Ces travaux pourraient rendre les chimiothérapies habituelles plus efficaces et prolonger l’espérance de vie des hommes atteints d’un cancer avancé de la prostate.

Rôle du signal émis par le monoxyde d’azote dans la résistance induite par l’hypoxie contre l’activité cytotoxique naturelle des lymphocytes circulants dans les cellules du cancer de la prostate 

Dr D. Robert Siemens, M.D., FRCSC, Université Queen’s 

Le milieu dans lequel se trouvent les cellules cancéreuses influencent grandement leur capacité à proliférer et à envahir le reste de l’organisme. Plusieurs facteurs contribuent à rendre un cancer invasif; certains d’entre eux empêchent les cellules tumorales d’être repérées et détruites par notre système immunitaire. Un faible taux d’oxygène est l’un des facteurs reconnus des cancers agressifs et invasifs. L’équipe de recherche du Dr Siemens prévoit étudier le rôle des faibles taux d’oxygène et leur influence sur la capacité des cellules prostatiques cancéreuses à éviter la destruction par notre système immunitaire. Ils examineront également des changements particuliers que subissent les cellules qui croissent dans un milieu pauvre en oxygène et qui pourraient favoriser cette résistance. Leur projet de recherche vise globalement à déterminer les facteurs qui peuvent être mis à contribution chez les hommes atteints d’un cancer de la prostate pour que leur système immunitaire parvienne à détruire les cellules cancéreuses. 

Influence réciproque des protéines BMI1 et PTEN sur la tumorogenèse du cancer de la prostate 

Damu Tang, Ph. D., Université McMaster 

Le cancer de la prostate est une maladie qui résulte de la prolifération incontrôlée de cellules initialement normales. Les cellules normales de la prostate ont une durée de vie limitée. Un processus appelé « sénescence » (mot scientifique qui signifie « vieillissement ») prévient la prolifération effrénée de ces cellules. Pour devenir cancéreuses, les cellules doivent donc contourner l’obstacle de la sénescence. M. Tang et son équipe étudient une protéine appelée « BMI1 » qu’on sait responsable de la prolifération effrénée des cellules dans les cancers du sein et d’autres tissus. Ils ont récemment découvert que BMI1 pourrait aussi intervenir dans l’initiation ou la progression du cancer de la prostate, et qu’une autre protéine, la PTEN, serait impliquée dans la régulation de l’action de la protéine BMI1. Ils prévoient maintenant étudier comment la protéine BMI1 causerait le cancer de la prostate chez certains patients. Cette recherche aidera à comprendre comment les cellules normales de la prostate deviennent cancéreuses et facilitera peut-être la mise au point de nouveaux traitements qui cibleront la protéine BMI1 pour lutter contre le cancer de la prostate.

Étude de phase 2 sur l’Ara-C (cytarabine) en dose élevée comme traitement de deuxième ligne contre le cancer de la prostate androgéno-indépendant métastatique 

Dr Ian Tannock, M.D., Ph. D., Réseau universitaire de santé

La chimiothérapie est utilisée dans le traitement du cancer de la prostate qui ne répond plus à la privation androgénique, aussi communément appelée « hormonothérapie »; cependant, même la chimiothérapie la plus efficace ne prolonge que de quelques mois la durée de vie des patients. On a récemment découvert, dans une grande proportion des tumeurs de la prostate, une anomalie du matériel génétique (ou « ADN ») responsable de la production d’un signal de croissance anormal. Il est difficile de mettre au point des médicaments qui inhibent ce signal de croissance. Il en existe cependant un, la cytarabine, qui pourrait s’avérer efficace, mais elle n’a jamais été mise à l’essai dans les cas de cancer de la prostate. L’équipe du Dr Tannocks a réalisé des expériences sur des cellules prostatiques cancéreuses cultivées en laboratoire. Les chercheurs ont découvert que ces cellules sont sensibles à la cytarabine. Afin d’examiner davantage l’utilisation de ce médicament, ils prévoient l’administrer, dans le cadre de ce qu’on appelle un « essai clinique de phase 2 », à des hommes atteints du cancer de la prostate chez qui la chimiothérapie la plus efficace connue a échoué. Cet essai vise à déterminer les effets indésirables imprévus du médicament et à mesurer l’efficacité avec laquelle il détruit les cellules du cancer de la prostate. Cet essai donnera l’occasion d’intégrer de nouvelles connaissances scientifiques et cliniques pour améliorer le traitement du cancer avancé de la prostate.

Modulation androgénique de l’activité de la protéase dans un modèle pten-/- du cancer de la prostate 

Geoffrey Wood, Ph. D., DVSc., Samuel Lunenfeld Research Institute

La progression du cancer de la prostate vers un stade avancé est caractérisée par un changement dans la production des protéines dans la cellule de la prostate. Certaines de ces protéines, appelées « enzymes », permettent au cancer de la prostate d’envahir les tissus à l’extérieur de la prostate et d’accéder à la circulation sanguine. Les cellules normales de la prostate contiennent des protéines appelées « inhibiteurs » qui bloquent l’action des enzymes responsables de l’invasion. L’équipe de recherche de M. Wood étudie l’un de ces inhibiteurs, la protéine TIMP3, produite dans les cellules normales de la prostate, mais dont l’absence dans les cellules du cancer avancé pourrait expliquer pourquoi ces cellules deviennent invasives. Dans le cadre de travaux précédents, M. Wood et son équipe ont montré que cet inhibiteur bloque la croissance des cellules du cancer du sein chez la souris. Les chercheurs prévoient maintenant déterminer le rôle de TIMP3 dans le cancer de la prostate. Si cet inhibiteur s’avère important pour l’évolution du cancer de la prostate vers des stades avancés, il pourrait devenir la cible d’un éventuel agent thérapeutique. 

Prévalence et répartition selon l’âge du cancer de la prostate et des lésions précancéreuses dans des prélèvements autopsiques effectués chez des hommes d’origine africaine, asiatique et europoïde : étude prospective comparative internationale 

Dr Alexandre Zlotta, M.D., Ph. D., FRCSC, Hôpital Mount Sinaï

Le cancer de la prostate est dépisté au moyen d’une analyse sanguine appelée « test de dépistage de l'antigène prostatique spécifique » (ou « dosage de l’APS ») et d’un toucher rectal. La plupart des médecins considèrent comme normal un taux d’APS inférieur à 4 (ng/ml); cependant, certaines publications scientifiques font état d’hommes qui sont atteints du cancer de la prostate et qui présentent un taux d’APS inférieur à 4. Les cancers détectés dans cette population d’hommes (faible taux d’APS et toucher rectal normal) sont généralement des cancers à faible risque et à croissance lente (aussi appelés « cancers latents ») qui ne mettent pratiquement pas en danger la vie du patient. Étonnamment, on connaît mal l’incidence du « cancer de la prostate latent », du fait qu’elle a été évaluée à partir de l’examen d’autopsies pratiquées il y plus d’une dizaine d’années sur un très petit nombre d’hommes. L’étude entreprise par le Dr Zlotta et ses collaborateurs de partout dans le monde vise à évaluer et à comparer, sur chaque continent, la fréquence du cancer chez des hommes d’origine africaine, asiatique et europoïde âgés de 20 à 80 ans. Des prostates seront prélevées au cours d’autopsies sur des hommes décédés d’autres causes. Si le taux de cancers à faible risque est plus élevé que prévu dans le groupe des 40 à 70 ans, comme l’indiquent les rapports initiaux, on pourrait devoir voir différemment tout ce qui concerne le dépistage, la prévention et la thérapie radicale. Étant donné la diversité multiculturelle de la population canadienne et le fardeau que représente le traitement des cas de cancer de la prostate pour notre système de santé, il est essentiel d’en savoir plus sur le risque réel associé au cancer de la prostate.




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