Subventions de recherche en 2009

Dr Moulay Alaoui-Jamali, M.D., Ph. D.

Hôpital général juif - Sir Mortimer B. Davis, Montréal 
Ciblage d’une nouvelle voie de signalisation de l’oxygénase hémique dans le cancer de la prostate et applications thérapeutiques 

Recherche fondamentale - Thérapeutique 

Lorsqu’il est détecté à un stade précoce et qu’il ne s’est pas propagé à l’extérieur de la prostate (absence de métastases), le cancer de la prostate peut très bien être traité au moyen de médicaments qui interfèrent avec la fonction des hormones sexuelles mâles (traitement antiandrogène). Malheureusement, les possibilités de traitement sont limitées lorsque la maladie s’est propagée dans l’organisme ou qu’elle a cessé de répondre aux traitements antiandrogènes; ces phénomènes figurent parmi les principales causes de décès des patients. L’équipe de chercheurs du Dr Alaoui-Jamali étudie actuellement les processus biologiques qui sous-tendent la progression de la maladie du stade précoce au stade avancé, et les mécanismes qui font qu’une tumeur répond ou non à un traitement antiandrogène. Les chercheurs ont observé qu’un gène, l’oxygénase 1 hémique (HO 1), est souvent activé dans les tumeurs de la prostate qui ne répondent plus aux traitements antiandrogènes ou qui ont métastasé. Ils ont aussi découvert un médicament qui bloque l’action du HO 1 (un « inhibiteur » du HO 1). Dans le cadre de ce nouveau projet, l’équipe du Dr Alaoui-Jamali étudiera comment cet inhibiteur du HO 1 agit sur les cellules prostatiques cancéreuses et utilisera des modèles animaux de la maladie pour déterminer si l’inhibiteur peut freiner le développement du cancer. Ces travaux permettront de déterminer si les médicaments de ce type pourront un jour être utilisés pour traiter des patients dont le cancer de la prostate ne répond plus aux traitements antiandrogènes. 


Maxime Bouchard, Ph. D.
Université McGill - Montréal 

Le rôle du Gata3 dans le cancer de la prostate

Recherche fondamentale - Thérapeutique

De nombreux cancers de la prostate ne se propagent pas (ne produisent pas de métastases) en dehors de la prostate; ils ne menacent donc en rien la vie du patient. Malheureusement, aucun instrument ne permet actuellement aux oncologues de faire la distinction entre les cancers qui demeureront restreints à la prostate et ceux qui se propageront et mettront de ce fait la vie des patients en danger; pour cette raison, bien des cancers font l’objet de traitements beaucoup trop radicaux. Les traitements contre le cancer de la prostate entraînent parfois des effets indésirables graves. Il est donc très important de mettre au point des tests qui aideront l’oncologue à déterminer si un cancer de la prostate nécessite bel et bien un traitement radical. Or, l’équipe de chercheurs dirigée par M. Bouchard a pu observer qu’un gène, le GATA3, est souvent désactivé dans les cas de cancers de la prostate métastasés. Dans le cadre de ce nouveau projet, M. Bouchard établira si le gène GATA3 doit être désactivé pour que les cellules cancéreuses réussissent à métastaser à l’extérieur de la prostate. Les résultats de ces travaux pourraient ainsi contribuer à la mise au point d’un nouvel outil qui aidera les oncologues à planifier le traitement de leurs patients atteints s’un cancer de la prostate et, ce faisant, à prévenir l’apparition d’effets indésirables chez ceux qui n’ont pas besoin d’un traitement radical. 


Dr William Chu, M.D., Ph. D.
Sunnybrook Health Science Centre – Toronto

Imagerie fonctionnelle du métabolome du cancer de la prostate à l’aide de l’imagerie spectroscopique à résonance magnétique (ISRM) au carbone 13 hyperpolarisé

Recherche translationnelle – Dépistage précoce/Thérapeutique 

Dans bien des cas, les cellules cancéreuses de la prostate ne produisent pas de l’énergie de la même manière que les cellules saines (autrement dit, leur métabolisme est anormal). La façon dont les cellules prostatiques cancéreuses métabolisent notamment certains sucres et acides aminés pourrait s’avérer caractéristique d’un cancer agressif susceptible de mettre la vie du patient en danger. L’équipe du Dr Chu recourra à une nouvelle forme d’imagerie par résonance magnétique (IRM) pour obtenir une représentation concrète des processus métaboliques à l’œuvre dans les tumeurs de la prostate. L’équipe déterminera en particulier si la visualisation de ces processus peut permettre d’observer comment les tumeurs de la prostate répondent à la radiothérapie. Elle commencera ses travaux sur des modèles animaux du cancer de la prostate, et les résultats faciliteront le transfert de cette technologie au traitement des malades. Ces études permettront éventuellement aux oncologues de détecter le cancer de la prostate à un stade précoce et de surveiller comment leurs patients répondent au traitement.


Dr Gregory Czarnota, M.D., FRCSC, Ph. D.
Sunnybrook Health Science Centre – Toronto

Nouvelle ultrasonothérapie antivasculaire contre le cancer de la prostate 

Recherche fondamentale/translationnelle - Thérapeutique


La technologie échographique peut aider les oncologues à détecter le cancer de la prostate. L’équipe du Dr Czarnota a récemment démontré que, dans certaines circonstances, il est possible de combiner l’échographie et une technologie appelée « microbulle » pour détruire le réseau de vaisseaux sanguins qui entoure les tumeurs de la prostate, et provoquer de la sorte la mort de la tumeur en la privant de tout apport de sang et d’éléments nutritifs. Cette subvention permettra au Dr Czarnota et à son équipe d’examiner davantage cette technique et de la perfectionner chez des animaux atteints du cancer de la prostate. L’usage des ultrasons et des microbulles en clinique a été autorisé à d’autres fins; ainsi, si ces travaux montrent que la méthode mise au point par le Dr Czarnota permet de détruire efficacement les cellules du cancer de la prostate chez la souris, on pourrait l’adapter rapidement pour combattre cette maladie chez l’homme.


Dr Yves Fradet, M.D., FRCSC
Hôtel-Dieu du Centre hospitalier de l’Université de Montréal – Québec 

Modèle in vitro de cellules primaires de la prostate humaine utilisé dans l’évaluation des propriétés anti inflammatoires des agents de chimioprévention

Recherche fondamentale/translationnelle


L’inflammation est un processus normal par lequel l’organisme se défend contre les infections et répare les blessures. Il arrive toutefois de temps à autre qu’elle devienne chronique; or, ce type d’inflammation à long terme a été associé à l’apparition du cancer de la prostate. On sait que certains facteurs environnementaux tels que l’alimentation peuvent influer sur le risque de cancer de la prostate, peut-être en activant ou en désactivant des gènes associés à l’inflammation. Dans le cadre de ce projet, l’équipe du Dr Fradet cultivera des cellules provenant de biopsies de la prostate et les traitera avec divers oligo-éléments, qui ont souvent été retrouvés dans des aliments associés à un faible risque de cancer de la prostate. Le Dr Fradet vérifiera si certains oligo-éléments peuvent avoir une incidence sur l’inflammation des cellules prostatiques cancéreuses et s’ils sont susceptibles de réduire le risque de maladie. Les travaux du Dr Fradet pourraient contribuer à la mise au point de nouvelles méthodes de prévention du cancer de la prostate à l’aide d’oligo-éléments.


Dr Jean-Claude Bertrand, M.D., Ph. D.
Université McGill, Montréal

Stratégie multiciblée pour la mise au point de nouveaux agents chimiothérapeutiques à base de temodar et d’autres molécules connexes pour lutter contre le cancer avancé de la prostate

Recherche fondamentale - Thérapeutique

La plupart des agents chimiothérapeutiques endommagent les molécules d’ADN dans les cellules cancéreuses, ce qui a pour effet de tuer ces dernières. Il a été démontré qu’un gène appelé « récepteur du facteur de croissance épidermique » (R EGF) est activé dans les cancers de la prostate de stade avancé, et que les tumeurs dont le R EGF est activé ne meurent pas à la suite d’une chimiothérapie. Des médicaments inhibiteurs de la fonction du gène R EGF ont déjà été utilisés avec succès dans le traitement d’autres cancers. L’équipe de recherche du Dr Jean-Claude a mis au point un nouvel inhibiteur qui endommage aussi l’ADN. Grâce à cette subvention, l’équipe pourra caractériser davantage les effets de ce médicament et vérifier s’il parviendra à tuer les cellules du cancer de la prostate. On espère qu’un jour, les oncologues pourront utiliser un médicament de ce genre pour combattre le cancer de la prostate, et les travaux du Dr Jean-Claude constitueront une étape importante vers l’atteinte de cet objectif. 


Dr Andis Klegeris, M.D., Ph. D.
Université de la Colombie-Britannique, campus d’Okanagan, Kelowna

Utilisation de la mutasynthèse pour la production de nouveaux métabolites secondaires à action antitumorale potentielle par des actinomycètes 

Recherche fondamentale - Thérapeutique


Le cancer de la prostate est en général facile à traiter lorsqu’il est détecté à un stade précoce. Cependant, s’il est diagnostiqué une fois qu’il s’est propagé (par métastase), ou s’il ne répond plus à un traitement, le cancer devient incurable. Par ailleurs, la plupart des traitements efficaces provoquent de graves effets indésirables avec lesquels le patient devra peut-être vivre le reste de sa vie. Il est donc urgent de mettre au point des nouveaux traitements efficaces qui provoquent le moins d’effets indésirables possible. L’équipe de recherche dirigée par le Dr Klegeris étudie l’azukamycine, une molécule produite par certains types de bactéries. En soi, l’azukamycine est relativement peu efficace (elle ne tue pas toutes les cellules prostatiques cancéreuses), mais le Dr Klegeris croit qu’en modifiant sa structure, il peut rendre cette molécule plus toxique pour les cellules cancéreuses. Dans le cadre de ce projet, l’équipe du Dr Klegeris modifiera les gènes responsables de la production de l’azukamycine dans des bactéries de façon à forcer ces dernières à en fabriquer des formes modifiées. L’équipe purifiera ensuite les molécules ainsi obtenues et évaluera si elles détruisent efficacement les cellules cancéreuses. Dr Klegeris examinera en outre les mécanismes particuliers par lesquels ces molécules tuent les cellules cancéreuses. Il entend créer une pharmacothèque de composés, qui seront tous des formes d’azukamycine modifiées, et qui pourront être mis à l’essai contre un large éventail de cellules cancéreuses; d’autres chercheurs pourront aussi avoir accès à ces molécules pour en faire l’essai contre d’autres types de cancers.


Thomas Kislinger, Ph. D.
Ontario Cancer Institute – Toronto 

Profilage protéomique des sécrétions de la prostate : découverte et validation de biomarqueurs 

Recherche clinique - Dépistage précoce/Thérapeutique 

Les oncologues se servent du test de dépistage de l'antigène prostatique spécifique (APS) pour diagnostiquer le cancer de la prostate et suivre les progrès du traitement administré. Le test de l’APS peut parfois poser problème; il arrive, par exemple, que le taux d’APS mesuré soit élevé chez des hommes qui, en fait, ne sont pas atteints d’un cancer de la prostate. Il faut donc mettre au point des tests de dépistage plus efficaces de cette maladie. Idéalement, ces tests permettraient de détecter, dans les fluides sécrétés par la prostate, des protéines présentes en grande quantité chez des patients, mais non chez des personnes qui n’ont pas le cancer. Ces protéines sont appelées « biormarqueurs ». Dans le cadre de ce projet, l’équipe du Dr Kislinger se servira de technologies de pointe pour identifier les protéines présentes dans les sécrétions de la prostate chez des hommes atteints de la maladie. L’équipe déterminera ensuite si ces protéines peuvent servir de biomarqueurs utiles dans le cas du cancer de la prostate. Un nouveau biomarqueur pourrait grandement faciliter le diagnostic de la maladie et aider à suivre les progrès des traitements administrés.


Dr Leigh Murphy, M.D., Ph. D.
Cancer Care Manitoba, Winnipeg 

Différentiation de l’action des récepteurs des œstrogènes bêta de forme longue ou courte sur les cellules prostatiques cancéreuses chez les humains

Recherche fondamentale - Thérapeutique

Les hormones sexuelles ont des effets importants sur la prostate. Les recherches sur les effets des hormones sexuelles mâles (testostérone) abondent, mais on sait peu de choses de l’influence des autres hormones sexuelles, comme les œstrogènes, sur la prostate et le développement du cancer de la prostate. Pour exercer leurs effets sur la prostate, les œstrogènes interagissent avec une protéine appelée « récepteur des œstrogènes », dont il existe deux formes. On croit que la première forme, l’ER alpha, serait responsable des effets positifs des œstrogènes sur la prostate, alors que la seconde forme, l’ER bêta, interviendrait dans le développement du cancer de la prostate. L’équipe du Dr Murphy étudie actuellement si la protéine ER-bêta agit sur le cancer de la prostate et de quelle manière, le cas échéant. Pour ce faire, Dr Murphy cultive des cellules prostatiques cancéreuses en laboratoire; il étudie la biologie des cellules dont l’ER bêta a été activée ou désactivée, et il examine comment l’ER-bêta interagit avec d’autres protéines connues pour stimuler le développement du cancer de la prostate. Cette recherche permettra de déterminer si l’ER-bêta pourrait constituer une bonne cible de nouveaux traitements contre le cancer de la prostate.


Dr Michael Pollak, M.D., FRCPC
Université McGill, Montréal

Perte de protéine PTEN et métabolisme de l’énergie dans le cas du cancer de la prostate

Recherche fondamentale - Thérapeutique/Prévention

Tout comme les cellules normales, les cellules cancéreuses ont besoin d’un apport d’énergie constant pour survivre et croître. En raison de leur croissance très rapide, les cellules cancéreuses peuvent toutefois avoir besoin d’une quantité disproportionnée d’énergie pour survivre, et elles sont capables de produire de l’énergie différemment des cellules normales. On sait par ailleurs que le pronostic n’est pas aussi favorable chez les hommes atteints du cancer de la prostate qui présentent en plus des problèmes d’obésité et de glycémie élevée que chez d’autres malades. C’est pourquoi de nombreux chercheurs croient maintenant que des changements dans le métabolisme énergétique stimuleraient la croissance des tumeurs, et que les cellules cancéreuses seraient vulnérables aux traitements qui ciblent leur capacité de produire de l’énergie. L’équipe du Dr Pollak vérifiera si des milieux riches en sucres et en insuline pourraient empêcher la prolifération des cellules cancéreuses qui y sont cultivées. L’équipe du Dr Pollak déterminera si des médicaments qui réduisent la glycémie, comme ceux qui sont utilisés dans le traitement de certaines formes de diabète, pourraient aider à prévenir et à traiter le cancer de la prostate. Ainsi, cette recherche pourrait, en définitive, mener à la mise au point de nouveaux traitements qui agiraient de manière sélective sur la capacité des cellules cancéreuses à produire de l’énergie et à survivre. 


Dr Paul Rennie, M.D., Ph. D.
Université de la Colombie-Britannique, Vancouver

Effets de l’inhibition de l’action du L-Dopa décarboxylase par le carbidopa sur le développement du cancer de la prostate et sa progression vers la phase de résistance à la castration 

Recherche fondamentale/translationnelle - Thérapeutique

Les traitements contre le cancer de la prostate ciblent la production des hormones sexuelles mâles ou leurs fonctions (traitements antiandrogènes). Malheureusement, les cellules prostatiques cancéreuses acquièrent souvent la capacité de résister à ces traitements, ce qui mène à un cancer de la prostate dit « androgéno-indépendant », une maladie généralement incurable. Des chercheurs tentent actuellement de comprendre pourquoi les cellules prostatiques cancéreuses résistent aux traitements, et ils espèrent découvrir de nouveaux agents capables de neutraliser cette résistance. On explique notamment cette dernière par le fait que certains gènes qui reproduisent les effets des androgènes seraient activés dans des cellules prostatiques cancéreuses, et ce phénomène l’emporterait en quelque sorte sur les traitements antiandrogènes. L’équipe du Dr Rennie a montré qu’un gène, le L-Dopa décarboxylase, ou DDC, agirait de cette façon. Heureusement, il existe déjà un médicament autorisé, le carbidopa, qui cible le DDC. On ignore cependant si ce médicament peut sensibiliser les cellules prostatiques cancéreuses aux traitements antiandrogènes. Dans le cadre de ce projet, l’équipe de chercheurs du Dr Rennie étudiera les effets du DDC et du carbidopa sur la progression du cancer de la prostate chez des modèles animaux et déterminera si le carbidopa pourrait constituer un nouveau traitement contre cette maladie et comment il pourrait agir. 


Marianne Sadar, Ph. D.
BC Cancer Agency, Vancouver

Étude protéomique d’un nouveau candidat-médicament contre le cancer de la prostate

Recherche fondamentale/translationnelle - Thérapeutique

On administre souvent aux hommes atteints d’un cancer avancé de la prostate des médicaments qui interfèrent avec la production ou le fonctionnement des androgènes (traitements antiandrogènes), ou hormones sexuelles mâles. Malheureusement, même si la majorité des patients répondent bien à ces traitements, la plupart des cancers de la prostate finissent par résister au traitement et récidivent sous la forme d’un cancer de la prostate dit « androgéno-indépendant » qui font souvent mourir les patients. Dans la cellule, les androgènes interagissent avec une protéine appelée « récepteur androgénique »; on croit que des altérations de cette protéine seraient à l’origine du cancer androgéno-indépendant. La plupart des médicaments actuels qui perturbent le fonctionnement des androgènes agissent en bloquant une certaine région du récepteur androgénique, appelée « extrémité C terminale ». Cependant, il semble de plus en plus certain qu’une autre région du récepteur androgénique, l’« extrémité N terminale », pourrait être ciblée par de nouveaux médicaments, ce qui pourrait permettre de surmonter le problème de résistance aux androgènes. L’équipe de Mme Sadar a découvert plusieurs substances qui ciblent l’extrémité N terminale du récepteur androgénique; dans le cadre de ce projet, les chercheurs prévoient étudier les effets de ces substances sur les fonctions du récepteur androgénique. Ils détermineront en particulier comment le récepteur androgénique interagit avec d’autres protéines dans les cellules cancéreuses. Le groupe espère ainsi en apprendre davantage sur la biologie du récepteur androgénique, ce qui pourrait contribuer à la mise au point de nouveaux médicaments destinés à prévenir et à traiter les cas de cancer de la prostate androgéno-indépendant. 


Dr D. Robert Siemens, M.D., FRCSC
Université Queen’s, Kingston

Rôle de la phosphodiestérase GMP cyclique (PDE GMPc) et résistance aux médicaments dans le cancer de la prostate

Recherche fondamentale - Thérapeutique

De nombreux cancers sont traités efficacement au moyen de médicaments chimiothérapeutiques. Malheureusement, la chimiothérapie ne donne pas toujours les résultats escomptés dans les cas de cancer avancé de la prostate, et on s’explique mal pourquoi. De nombreux facteurs, notamment la biologie des cellules cancéreuses elles-mêmes, peuvent influer sur la destruction d’une tumeur donnée par la chimiothérapie. Les chercheurs savent cependant aujourd’hui que l’environnement dans lequel la tumeur se développe peut avoir un effet considérable sur la capacité des cellules cancéreuses à proliférer, à se propager (ou à produire des métastases) et à devenir résistantes à bien des traitements. De faibles taux d’oxygène (« hypoxie ») dans les cellules et les tissus qui entourent la tumeur ont été liés à une forme agressive du cancer qui peut résister à la chimiothérapie. Dans le cadre de ce projet, l’équipe de recherche du Dr Siemens étudiera une petite molécule, le monoxyde d’azote, souvent présente en faibles concentrations dans les cellules cancéreuses croissant en hypoxie. Le Dr Siemens examinera si le fait d’entraver le fonctionnement des protéines qui dissocient le monoxyde d’azote (appelées « PDE ») pourrait permettre aux agents chimiothérapeutiques de tuer les cellules prostatiques cancéreuses avec une plus grande efficacité. Il existe déjà sur le marché des médicaments autorisés qui nuisent au fonctionnement des PDE. Les travaux du Dr Siemens pourraient donc mener rapidement à de nouveaux traitements contre le cancer de la prostate. 


Dr Samy Suissa, M.D., Ph. D.
Université McGill, Montréal 

La metformine et la prévention du cancer de la prostate chez des patients souffrant de diabète de type 2 

Recherche clinique - Prévention

Pour pouvoir survivre et proliférer, les cellules cancéreuses doivent disposer d’une source importante d’énergie. Il semble que la metformine, un médicament sûr, habituellement prescrit à des patients atteints de diabète de type 2 pour abaisser la glycémie, pourrait prévenir l’apparition de certains cancers. Malheureusement, peu de recherches ont été effectuées pour déterminer s’il est possible d’utiliser la metformine comme traitement préventif contre le cancer de la prostate. Dans le cadre de ce projet, l’équipe de chercheurs du Dr Suissa réalisera une étude dite « de cohorte rétrospective », qui portera sur des hommes qui ont pris de la metformine pour traiter leur diabète type 2; cette étude vise à déterminer si ces hommes courent moins de risques d’être atteints du cancer que les diabétiques qui ne prennent pas de metformine. Si c’est le cas, il se peut que la metformine soit un jour prescrite à certains hommes pour prévenir l’apparition du cancer de la prostate.


Dre Joan Sweet, M.D., FRCPC
Réseau universitaire de santé, Toronto

Facteurs stromaux contribuant à la progression du cancer de la prostate

Recherche fondamentale/translationnelle - Thérapeutique

Le cancer de la prostate est potentiellement létal lorsqu’il se propage à l’extérieur de la prostate (production de métastases). La maladie prend naissance dans les cellules qui tapissent la surface de la prostate (cellules épithéliales glandulaires). Pour que les cellules prostatiques cancéreuses puissent se propager, elles doivent pouvoir envahir le tissu qui entoure la glande, appelé « stroma ». Cette capacité dépend non seulement de la biologie des cellules cancéreuses elles-mêmes, mais aussi de celle du stroma. Par ailleurs, on croit aujourd’hui que le stroma pourrait avoir des effets sur le développement initial du cancer de la prostate et la propagation de la maladie à l’extérieur de la glande. Dans le cadre de ce projet, l’équipe de chercheurs de Dre Sweet étudiera les effets du stroma prostatique sur les cellules cancéreuses de la prostate. Dre Sweet déterminera en particulier si ces cellules sont capables d’activer ou de désactiver certains gènes dans le stroma, et comment elles y parviennent, le cas échéant. Elle vérifiera aussi si ce phénomène peut influer sur la capacité des cellules cancéreuses d’envahir le stroma prostatique. L’équipe déterminera également si le stroma intervient dans l’activation ou la désactivation de gènes particuliers dans les cellules prostatiques cancéreuses. Ces travaux permettront de comprendre comment les cellules prostatiques cancéreuses et celles du stroma prostatique interagissent; ces connaissances pourront ensuite servir à la mise au point de nouveaux traitements qui viseront spécifiquement le blocage de ces interactions. 


Dr Damu Tang, M.D., Ph. D.
Université McMaster, Hamilton

Étude d’un nouveau facteur métastatique dans les cellules souches du cancer de la prostate 

Recherche fondamentale - Thérapeutique/Prévention

Bien des chercheurs pensent aujourd’hui que les tumeurs prennent naissance dans un petit groupe de cellules appelées « cellules souches cancéreuses » (CSC). On croit que, dans le cas du cancer, les CSC jouent le rôle de « racines », c'est-à-dire qu’elles seraient à l’origine de toutes les cellules d’une même tumeur; la chimiothérapie et la radiothérapie pourraient s’avérer inefficaces si elles toutes ces « racines » ne sont pas détruites. Jusqu’à présent, toutefois, la recherche qui porte sur les CSC de la prostate est peu fructueuse, et les caractéristiques de ces cellules ne sont pas bien connues. L’équipe du Dr Tang a récemment découvert une CSC possible de la prostate; chez la souris, ces cellules produisent des tumeurs avec une grande efficacité. De plus, le Dr Tang a repéré un gène particulier, activé seulement dans les CSC de la prostate, qui pourrait stimuler la propagation (production de métastases) du cancer à l’extérieur de la glande. Dans le cadre de ce projet, l’équipe de chercheurs du Dr Tang étudiera des cellules prélevées chez des personnes atteintes d’un cancer de la prostate afin de vérifier si ce gène est activé dans les CSC de la prostate de ces patients et, en particulier, s’il l’est dans les CSC des patients aux prises avec un cancer métastatique (cancer qui s’est propagé). Dr Tang examinera aussi, chez des modèles animaux du cancer de la prostate, si la désactivation de ce gène empêche les cancers de métastaser. Si tel est le cas, les travaux du Dr Tang pourraient soutenir la mise au point de nouveaux traitements qui cibleront en particulier les CSC de la prostate et qui viseront à empêcher le cancer de la prostate de métastaser. 


Dr Theos Tsakiridis, M.D., Ph. D.
Université McMaster, Hamilton

Évaluation préclinique du rôle de la kinase activée par l’AMP (AMPK) dans la réponse du cancer de la prostate (PrCa) à la radiothérapie (RT). Évaluation de la metformine comme amplificateur de la réponse à la RT 

Recherche fondamentale/translationnelle - Thérapeutique


La radiothérapie est l’un des principaux moyens qu’emploient les oncologues pour traiter un grand nombre de patients atteints d’un cancer de la prostate. Il arrive toutefois souvent que des tumeurs récidivent même après l’administration de fortes doses de radiations. C’est pourquoi les radio-oncologues doivent pouvoir disposer d’autres traitements susceptibles de sensibiliser le cancer de la prostate aux radiations. La mise au point de tels traitements nécessite toutefois de comprendre comment le cancer de la prostate y répond. L’équipe de chercheurs du Dr Tsakiridis a observé que l’activation d’un gène appelé « AMPK » peut augmenter le nombre de cellules du cancer de la prostate tuées par les radiations. Le Dr Tsakiridis a montré que le gène AMPK peut être activé par la metformine, déjà approuvée et utilisée dans le traitement de patients atteints du diabète de type 2. Dans le cadre de ces travaux, l’équipe du Dr Tsakiridis vérifiera si la metformine peut être employée pour tuer les cellules prostatiques cancéreuses ou les sensibiliser aux radiations. Pour y parvenir, les chercheurs se serviront de modèles animaux du cancer de la prostate et suivront les effets de la metformine et des radiations, seuls ou en combinaison, sur les tumeurs de la prostate, au moyen de technologies de pointe pour visualiser les tumeurs. Comme la metformine est déjà utilisée dans le traitement du diabète de type 2, les travaux d Dr Tsakiridis pourraient rapidement être adaptés pour lutter contre le cancer de la prostate.




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