Subventions de recherche en 2010

Dr Yves Fradet

CHUQ - Hôtel-Dieu de Québec

Caractérisation de MAGE-A11 pour l’immunothérapie du cancer de la prostate - Recherche translationnelle (Thérapeutique/Prévention)

120 000 $ 


Lorsque des tumeurs prostatiques sont rapidement décelées et qu’elles se limitent à la prostate, la chirurgie ou la radiothérapie peuvent s’avérer des traitements efficaces. Si, toutefois, la tumeur s’est propagée à l’extérieur de la prostate (si elle se « métastase »), d’autres traitements tels que l’hormonothérapie ou la radiothérapie s’imposent. Malheureusement, ces traitements ont souvent d’importants effets indésirables et les tumeurs finissent pas ne plus réagir à ces thérapies. Voilà pourquoi il faut mettre au point de nouveaux traitements plus efficaces qui entraînent aussi moins d’effets indésirables que les thérapies existantes. Une stratégie possible consiste à cibler des gènes qui ne s’activent que dans les cellules cancéreuses de la prostate, mais pas dans les cellules normales, puis « d’entraîner » le système immunitaire de l’organisme à ne chercher et à ne tuer que les cellules dont le gène est activé. Le groupe du Dr Fradet étudiera l’un de ces gènes possibles, appelé MAGE-A11, qui est activé dans les cancers de la prostate traités à l’aide de l’hormonothérapie. L’équipe de chercheurs du Dr Fradet mettra au point un anticorps qui s’attaquera à MAGE-A11 et utilisera ensuite cet anticorps pour examiner les taux de MAGE A11 dans les cancers de la prostate humaine et des prostates saines. Une fois ces études pilotes initiales achevées, Dr Fradet entend tester l’anticorps de MAGE-A11 au cours d’essais cliniques, dans l’espoir de développer un vaccin contre le cancer de la prostate. 



Frank van Veggel 

Université de Victoria 

Dépistage précoce du cancer de la prostate au moyen de conjugués de nanoparticules liées à des anticorps par IRM – Recherche fondamentale (Dépistage précoce)

120 000 $


Le cancer de la prostate peut très bien se traiter lorsqu’il est dépisté hâtivement et qu’il ne s’est pas propagé à l’extérieur de la prostate. Toutefois, une fois qu’il s’est propagé (« métastasé »), le cancer est généralement incurable. Malheureusement, près de la moitié des hommes qui reçoivent un diagnostic de cancer de la prostate ont déjà des cellules cancéreuses qui se sont métastasées. Il est donc important de trouver de nouvelles stratégies de dépistage de petites poches de cellules cancéreuses de la prostate à l’extérieur de cette dernière, dans l’espoir de mieux les cibler par de nouvelles thérapies. L’équipe de M. Van Veggel étudie de nouvelles stratégies pour améliorer la capacité de l’imagerie à résonance magnétique (IRM) à dépister le cancer de la prostate. M. Van Veggel mettra au point, plus précisément, de minuscules « nanoparticules » fixées à des anticorps pour détecter des protéines à la surface de cellules cancéreuses de la prostate. Son équipe mettra ensuite ces nanoparticules à l’essai pour voir si l’IRM peut les détecter, ce qui permettrait peut-être aux oncologues de détecter de très petites zones de cellules cancéreuses à l’extérieur de la prostate. Peut-être sera-t-il possible aussi d’accoler à ces nanoparticules des particules radioactives et de les utiliser pour traiter le cancer de la prostate. Ces travaux peuvent faire naître de nouvelles possibilités de dépistage de minuscules poches de cellules cancéreuses de la prostate à l’extérieur de cette dernière, ce qui, à terme, peut aider à améliorer le pronostic chez les hommes qui ont reçu un diagnostic de cancer de la prostate métastatique.



Dr Éric Lévesque

CHUQ – Hôtel-Dieu de Québec, Université Laval

Variations génétiques héréditaires et récidive du cancer de la prostate après une prostatectomie – Recherche translationnelle (Diagnostic) 

120 000 $


Tous les cancers de la prostate ne sont pas mortels; en fait, un grand nombre n’exige aucun traitement draconien. Malheureusement, les outils actuels ne permettent pas aux oncologues de déterminer facilement dans quelles circonstances un cancer de la prostate donné est susceptible de menacer la vie d’un homme. Étant donné les graves effets indésirables des traitements habituels du cancer de la prostate, entre autres l’impuissance et l’incontinence, il faudrait un test qui permettrait aux oncologues de mieux cibler les hommes qui ont besoin de traitements draconiens, réduisant ainsi le nombre d’hommes forcés de composer avec ces effets indésirables. Les oncologues croient que des variations subtiles des gènes impliqués dans la production ou le fonctionnement des hormones sexuelles mâles (« androgènes ») peuvent déterminer si un cancer de la prostate s’aggrave et s’il devient mortel. L’équipe de chercheurs du Dr Lévesque examinera des variations génétiques précises de cancers de la prostate chez plus de 1 800 hommes pour découvrir si certaines variations génétiques surviennent plus souvent chez les hommes dont le cancer a progressé rapidement. On espère que s’ils parviennent à cibler les hommes dont le cancer de la prostate est plus susceptible de devenir mortel, les oncologues seront mieux à même d’adapter les traitements à chacun de leurs patients, ce qui réduira le nombre de cancers de la prostate traités avec des méthodes draconiennes. 



Dr Jacques Lapointe

Université McGill 

Rôle de PDK1 dans la progression du cancer de la prostate (Recherche translationnelle – Diagnostic)

120 000 $


Certains cancers de la prostate se propageront probablement à l’extérieur de la prostate (autrement dit, se métastaseront) et nécessiteront un traitement draconien tandis que d’autres se limiteront à la prostate et ne nécessiteront pas ces traitements; les oncologues qualifient ces derniers de « cancers indolents ». Malheureusement, les outils actuels ne leur permettent pas de distinguer facilement les cancers de la prostate indolents des cancers agressifs, ce qui fait que de nombreux hommes dont le cancer est indolent sont traités à l’aide de thérapies inutilement draconiennes aux effets indésirables graves. Le groupe de chercheurs du Dr Lapointe étudie un gène spécifique, appelé PDK1, qui peut contribuer à accroître la capacité d’un cancer de la prostate de se métastaser. Dr Lapointe utilisera des techniques d’avant-garde pour activer ou désactiver le gène PDK1 dans un modèle expérimental du cancer de la prostate, puis le mettra à l’essai pour déterminer s’il influence la capacité des cellules tumorales de se propager. L’équipe du Dr Lapointe étudiera ensuite si le cancer de la prostate diagnostiqué chez des hommes pour qui le gène PDK1 est activé, est plus susceptible de se métastaser que celui dans lequel ce gène est désactivé. Si tel est le cas, les travaux du Dr Lapointe pourraient donner aux oncologues un meilleur outil pour distinguer les cancers qui nécessitent un traitement draconien de ceux qui n’en nécessitent pas, ce qui aidera à prévenir les traitements inutiles. 



Tarek Bismar 

Université de Calgary - Calgary Laboratory Services

Prédicteurs microARN du cancer de la prostate androgéno-indépendant mortel (Recherche translationnelle - Diagnostic)

120 000 $


Les oncologues savent que certains gènes peuvent être activés ou désactivés (« régulés ») de façon inopportune dans de nombreux cancers de la prostate, et que cette régulation inopportune peut accentuer l’agressivité du cancer. Les microARN sont de petites molécules qui peuvent activer ou désactiver d’autres gènes et on pense qu’ils peuvent jouer un rôle dans la progression du cancer de la prostate en régulant malencontreusement d’autres gènes. Deux gènes jouent un grand rôle dans la progression du cancer de la prostate : ERG et PTEN; on croit que les cancers de la prostate dont ces gènes sont altérés sont plus agressifs et plus susceptibles d’être mortels. L’équipe de chercheurs de M. Bismar étudie si certaines molécules de microARN sont activées ou désactivées dans des cancers de la prostate dont les gènes ERG et PTEN sont altérés par opposition aux cancers de la prostate dans lesquels ces deux gènes sont normaux. Ces études approfondiront notre compréhension fondamentale de l’apparition et de la progression des cancers de la prostate et permettront aux oncologues de mieux savoir quels patients risquent le plus d’être atteints d’un cancer mortel et, par conséquent, d’avoir besoin de traitements draconiens. 



Juan Ausio 

Université de Victoria

Rôle de l’histone H2A.Z dans les voies de signalisation dépendantes et indépendantes des récepteurs androgéniques dans le cancer de la prostate (Recherche fondamentale – Thérapeutique)

119 130 $


Des protéines appelées histones forment l’armature du matériel génétique (ADN) qui se trouve dans le noyau d’une cellule. Les scientifiques savent maintenant que les histones peuvent être chimiquement modifiées en réaction à des facteurs environnementaux tels que le régime alimentaire et que ces modifications peuvent modifier l’activation ou la désactivation de gènes spécifiques. Contrairement aux mutations de l’ADN, toutefois, les modifications chimiques des histones peuvent être réversibles. L’action des hormones sexuelles mâles (« androgènes ») exerce une forte influence sur la progression du cancer de la prostate et les chercheurs ont découvert qu’une histone spécifique, appelée H2A.Z, peut modifier l’action des androgènes, ce qui lui confère un rôle important dans l’évolution du cancer de la prostate. L’équipe de chercheurs de M. Ausio étudiera si l’histone H2A.Z peut modifier l’action des androgènes, et comment elle le peut, et si elle peut influencer la progression et la survie des cellules cancéreuses de la prostate. Le groupe de M. Ausio étudiera également si l’histone H2A.Z est modifiée différemment dans les cellules cancéreuses de la prostate qui ont cessé de répondre aux androgènes. Les travaux de M. Ausio peuvent faire naître de nouvelles possibilités de traitement du cancer de la prostate, en particulier pour les hommes chez qui la thérapie androgénique a cessé de fonctionner.



Cheryl Helgason 

British Columbia Cancer Agency

Mécanisme du privilège immunitaire utilisé par les cellules souches du cancer de la prostate (Recherche fondamentale – Thérapeutique) 

120 000 $


De nombreux scientifiques croient maintenant que les cancers de la prostate naissent d’un très petit ensemble de cellules appelées cellules « souches » du cancer et que pour éradiquer une tumeur, il faut tuer ces cellules souches. Malheureusement, ils croient aussi que ces cellules souches possèdent des propriétés particulières qui les font résister aux thérapies traditionnelles qui visent à les éradiquer et on ne sait à peu près pas pourquoi elles résistent. On pourrait penser que les cellules souches du cancer de la prostate ont développé des mécanismes pour éviter leur détection par le système immunitaire. Si tel est le cas, il est peut-être possible alors de mieux identifier ces cellules souches et de concevoir ensuite des stratégies pour mieux les cibler. L’équipe de chercheurs de Mme Helgason étudiera si des gènes immunitaires sont désactivés dans les cellules souches du cancer de la prostate et si ces dernières, quand elles se trouvent dans des tumeurs situées à l’intérieur de la prostate, possèdent des gènes immunitaires différents, activés ou désactivés, de ceux des cancers de la prostate qui se sont propagés à l’extérieur de cette glande (c’est-à-dire qu’ils se sont « métastasés »). Les travaux de Mme Helgason feront mieux connaître le rôle des cellules souches du cancer de la prostate dans la progression et la propagation du cancer de la prostate et les raisons pour lesquelles ces cellules résistent aux thérapies. 



Simone Chevalier 

Université McGill 

Validation de nouveaux marqueurs de la progression du cancer de la prostate et investigation de leur potentiel en tant que cibles thérapeutiques (Recherche translationnelle – Thérapeutique) 

120 000 $


Lorsqu’elle se limite à la glande, le cancer de la prostate peut très souvent se guérir. Dans certains cas, toutefois, les thérapies actuelles échouent et le cancer se propage à l’extérieur de la prostate (« se métastase »); il devient alors incurable. Malheureusement, on sait très peu de choses sur les raisons pour lesquelles certaines tumeurs réagissent aux traitements tandis que d’autres n’y réagissent pas. Si les chercheurs pouvaient déterminer pourquoi certains cancers ne réagissent pas aux traitements, ils pourraient concevoir de nouvelles stratégies de traitement plus efficaces. Le groupe de chercheurs de Mme Chevalier étudiera un gène appelé FER qui peut être activé dans les cellules cancéreuses, mais désactivé dans les cellules normales de la prostate, ce qui altère la fonction d’autres gènes importants dans la progression et la propagation du cancer de la prostate. L’équipe de Mme Chevalier mettra au point, plus précisément, des outils pour savoir si FER est activé plus souvent dans les cancers de la prostate qui n’ont pas réagi aux traitements et qui se sont métastasés à l’extérieur de la prostate que ceux pour lesquels les traitements ont été efficaces. Le groupe utilisera ensuite des techniques informatiques perfectionnées de modélisation pour mettre au point de nouveaux médicaments qui agissent sur FER et le désactivent. On espère que les travaux de Mme Chevalier donneront aux oncologues un nouvel outil d’identification des tumeurs plus ou moins susceptibles de réagir aux thérapies, ce qui pourrait aboutir à une nouvelle classe de médicaments pour traiter les formes agressives du cancer de la prostate. 



Richard Austin 

Université McMaster et St. Joseph’s Health Care 

Induction, par la signalisation via le gène GRP78 à la surface cellulaire, de l’expression du facteur tissulaire/l’activité procoagulante : répercussions sur la croissance du cancer de la prostate et des métastases (Recherche fondamentale – Thérapeutique)

120 000 $


Les hommes atteints de cancer de la prostate courent un risque accru de caillots qui peuvent être mortels. Même si ce phénomène est inexpliqué, il se peut que les patients atteints de cancer de la prostate aient des taux supérieurs d’une protéine connue sous le nom de facteur tissulaire qui active les processus normaux de la coagulation. Les chercheurs croient également que le facteur tissulaire peut favoriser l’apparition et la progression du cancer de la prostate, de même que sa propagation à l’extérieur de la glande (« métastases »). On ne sait pas toutefois pourquoi les taux de facteur tissulaire augmentent dans le cancer de la prostate. L’équipe de chercheurs du Dr Austin étudie un gène appelé GRP78, qui, selon ces derniers, favorise l’action du facteur tissulaire. Ces travaux visent à déterminer si et comment GRP78, lorsqu’il est activé, favorise l’apparition du cancer de la prostate en activant le facteur tissulaire. Pour réaliser ces études, l’équipe du Dr Austin utilisera un modèle de cancer de la prostate à l’aide duquel il pourra surveiller l’évolution et la propagation des cellules cancéreuses et manipuler la fonction de GRP78. Ces études aideront à comprendre le rôle de GRP78 dans l’évolution et la propagation du cancer de la prostate et à déterminer si des médicaments qui agiraient sur GRP78 pourraient être utiles dans le traitement du cancer de la prostate. 



Laurent Azoulay 

Université McGill 

Thérapie de privation androgénique et risque d’accident vasculaire cérébral (AVC) chez les patients atteints de cancer de la prostate (Recherche clinique – Gestion de la maladie)

85 000 $


Les hormones sexuelles mâles (« androgènes ») sont importantes dans l’évolution et la progression du cancer de la prostate. La thérapie de privation androgénique, qui suppose un traitement au moyen de médicaments qui stoppent la production ou la fonction d’androgènes dans les cellules cancéreuses de la prostate, est depuis toujours utilisée seulement pour les hommes atteints d’un cancer avancé de la prostate, mais on l’utilise maintenant souvent pour les hommes qui ont une forme moins agressive de la maladie. On sait depuis quelque temps, toutefois, que cette thérapie accroît le risque qu’un homme développe des effets cardiovasculaires indésirables, dont une insuffisance coronaire et une crise cardiaque. On craint également que cette thérapie n’augmente le risque d’AVC. L’équipe du Dr Azoulay évaluera la base de données de quelque 44 000 hommes atteints de cancer de la prostate qui ont ou non reçu cette thérapie et essaiera d’établir si cette dernière accroît le risque d’AVC. Cette grande étude déterminera si la thérapie accroît le risque d’AVC et, si oui, aidera les oncologues à mieux structurer les traitements chez les hommes dont le risque d’AVC est déjà élevé.



Vasundara Venkateswaran 

Sunnybrook Health Sciences Centre

Utilisation de la metformine pour accroître l’efficacité de la thérapie de privation androgénique dans le cancer de la prostate (Recherche translationnelle – Thérapeutique)

119 966 $


Les hommes obèses ont un pronostic beaucoup moins bon à la suite d’un diagnostic de cancer de la prostate que les hommes qui ne le sont pas. On croit que cette situation s’explique par le fait que les hommes obèses ont des taux d’insuline plus élevés dans le sang. La metformine est un médicament communément prescrit pour les personnes atteintes de diabète de type II et il semble que la metformine puisse également être efficace contre le cancer de la prostate. Le groupe de chercheurs de Mme Venkateswaran examinera si la metformine empêche la progression du cancer de la prostate dans un modèle expérimental et si des gènes spécifiques importants dans la progression du cancer sont activés ou désactivés par l’administration de la metformine. Comme ce médicament est souvent ajouté à d’autres traitements traditionnels, par exemple la privation androgénique et la radiothérapie, le groupe de Mme Venkateswaran examinera également si l’ajout de la metformine à ces programmes de traitement améliore les effets anticancéreux. La metformine est déjà approuvée et utilisée pour traiter le diabète de type II. Si les travaux de Mme Venkateswaran montrent que la metformine réduit ou inhibe la progression d’un modèle expérimental de cancer de la prostate, il peut alors être possible de passer rapidement aux essais cliniques de ce médicament chez les hommes atteints du cancer de la prostate. 



Damu Tang 

Université McGill

ABCC2 confère une chimiorésistance au docétaxel dans le cancer de la prostate androgéno-indépendant (Recherche fondamentale – Thérapeutique) 

120 000 $


Lorsque le cancer de la prostate est limité à cette glande, il peut souvent être guéri par chirurgie ou radiothérapie. Lorsqu’il s’est propagé à l’extérieur de la prostate (« s’est métastasé »), toutefois, il est souvent traité à l’aide de médicaments qui bloquent les effets des hormones sexuelles mâles (« thérapie de privation androgénique », TPA). Malheureusement, il finit par se développer une résistance à la TPA, à tel point que les hommes peuvent n’être traités qu’avec un médicament appelé docétaxel; l’organisme finit cependant par développer aussi une résistance à ce dernier. L’équipe de chercheurs de M. Tang examinera les mécanismes qui engendrent la résistance au docétaxel, ce qui pourrait aider à améliorer les traitements des hommes dont le cancer de la prostate résiste à la TPA. M. Tang étudiera en particulier un gène appelé ABCC2, qui agit comme une « pompe » moléculaire et qui enlève le docétaxel de la cellule cancéreuse. ABCC2 semble être activé seulement dans les cellules « souches » du cancer de la prostate, un petit groupe de cellules qu’on croit être à l’origine de cette forme de cancer. Le groupe de M. Tang examinera les taux d’ABCC2 dans différents cancers de la prostate et déterminera s’ils sont supérieurs dans les formes plus agressives de ce cancer. Le groupe de chercheurs utilisera en outre des outils moléculaires pour activer ou désactiver le gène ABCC2 dans les cellules cancéreuses de la prostate et évaluera si cela influence la capacité du docétaxel de tuer les cellules. Les résultats des travaux de M. Tang peuvent faire naître de nouvelles possibilités de traitement des cancers de la prostate qui ont développé une résistance à la TPA et au docétaxel. 



Dr George Yousef 

Hôpital St. Michael’s 

Découverte de nouveaux marqueurs pour la récidive du cancer de la prostate au moyen du profilage des microARN : l’évolution vers l’ère de la médecine personnalisée (Recherche translationnelle – Diagnostic)

115 518 $


L’une des principales difficultés auxquelles se heurtent les oncologues est la détermination des hommes atteints du cancer de la prostate qui récidivera probablement après la chirurgie. Les chercheurs croient que l’étude de la composition génétique des cancers de la prostate leur permettra peut-être d’identifier des « biomarqueurs » moléculaires qui pourraient prédire quels cancers récidiveront. Les microARN constituent une classe nouvellement découverte de petites molécules qui désactivent des gènes spécifiques et on croit que le modèle de microARN présent dans différentes tumeurs peut prédire des résultats différents. L’équipe de chercheurs du Dr Yousef utilisera des techniques moléculaires d’avant-garde pour établir le profil du modèle des microARN présent dans les cancers de la prostate chez des hommes qui ont eu une récidive précoce ou intermédiaire ou encore aucune récidive. Dans des expériences de suivi, le groupe du Dr Yousef déterminera si ces microARN peuvent modifier la croissance, la survie et la progression des cellules cancéreuses de la prostate. Ces études aideront à cibler les hommes qui risquent le plus une récidive, ce qui pourrait en fin de compte aider les oncologues à mieux adapter leurs traitements à chacun de leurs patients. 



Ivan Robert Nabi 

Université de la Colombie-Britannique 

Identification des protéines régulatrices associées à la cavéoline 1 dans le cancer de la prostate (Recherche fondamentale – Diagnostic) 

120 000 $


L’un des principaux objectifs des chercheurs sur le cancer est de cibler les gènes et les protéines qui, lorsqu’ils sont activés, peuvent faire progresser la maladie plus largement ou rapidement ou développer une résistance aux différentes thérapies dont disposent les oncologues pour traiter la maladie. Il est tout particulièrement important d’identifier les gènes impliqués dans la régulation de la capacité des cellules cancéreuses de la prostate de se propager à l’extérieur de la glande (« se métastaser »), étant donné que le cancer de la prostate métastatique est incurable. Le groupe de chercheurs de M. Nabi a déterminé qu’un gène appelé la cavéoline 1 est souvent activé dans les cellules du cancer de la prostate métastatique. On ne sait cependant pas si la cavéoline 1 contribue réellement aux métastases du cancer de la prostate ni le moment où cela peut se produire. À l’aide de techniques moléculaires d’avant-garde, l’équipe de chercheurs de M. Nabi examinera comment la cavéoline 1 interagit avec les autres gènes qui régulent la capacité des cellules cancéreuses de la prostate de se métastaser et comment ces gènes influencent à leur tour la fonction de la cavéoline 1. L’identification de ces gènes pourrait permettre aux oncologues de mieux traiter les formes agressives du cancer de la prostate.



Jan Jongstra 

Réseau universitaire de la santé 

Rôle de IL 6 et de STAT3 dans la croissance clonogénique des cellules cancéreuses de la prostate (Recherche fondamentale – Thérapeutique) 

120 000 $


De nombreux chercheurs croient maintenant que le cancer de la prostate est issu d’une petite population de cellules distinctes des autres cellules qui forment une tumeur. Ces cellules, appelées cellules souches du cancer de la prostate, peuvent également expliquer la récurrence de tumeurs après la thérapie et la propagation du cancer de la prostate au-delà de cette glande (« métastase »). Les chercheurs ont appris que certains gènes peuvent être activés uniquement dans les cellules souches du cancer de la prostate et que ces dernières peuvent avoir des propriétés particulières que de nouveaux médicaments anticancéreux pourraient spécifiquement cibler. Le groupe de chercheurs de M. Jongstra a déterminé que les cellules souches du cancer de la prostate ont des taux élevés d’un gène appelé CD44 et qu’elles sont très sensibles à un nouveau médicament, appelé M 110, mis au point dans le laboratoire de M. Jongstra. Ce dernier fera l’essai de ce médicament dans des cellules qui expriment des taux élevés ou faibles de CD44 et identifiera, à l’aide de techniques moléculaires perfectionnées, d’autres gènes qui modifient la sensibilité de ces cellules au médicament M 110. Cette étude aidera à mieux comprendre comment les cellules souches du cancer de la prostate peuvent être spécifiquement ciblées par de nouveaux médicaments anticancéreux, ce qui pourrait permettre aux oncologues de cibler plus efficacement les cellules qui constituent les « racines » biologiques du cancer de la prostate. 



Mario Chevrette 

Université McGill et Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill 

Rôle de CD9 dans l’établissement des métastases osseuses du cancer de la prostate (Recherche fondamentale –Thérapeutique) 

120 000 $ 


De nombreux hommes qui reçoivent un diagnostic de cancer de la prostate mourront de cette maladie parce que ce dernier se sera propagé (« se sera métastasé ») à l’extérieur de la prostate, habituellement aux os. Malheureusement, on sait en fait très peu de choses sur les raisons pour lesquelles certains cancers de la prostate se métastasent tandis que d’autres demeurent limités à la glande, où il est possible de les guérir. Les os d’un adulte normal se régénèrent constamment, la vieille matière osseuse étant remplacée par une nouvelle, sous l’action de deux types de cellules : les ostéoclastes, à qui incombe la tâche de remplacer la vieille matière osseuse, et les ostéoblastes, à qui il incombe de construire la nouvelle matière osseuse. Un gène important joue un rôle dans la régénération osseuse, le gène CD9, et le groupe de chercheurs de M. Chevrette a déjà démontré que CD9 est activé dans les cellules cancéreuses de la prostate et que cette activation peut être importante dans leur capacité de se métastaser aux os. Dans le projet actuel, l’équipe de M. Chevrette évaluera le rôle de CD9 dans la formation des métastases osseuses liées au cancer de la prostate à l’aide d’un modèle expérimental qui permet aux chercheurs de manipuler les niveaux de CD9 dans les cellules cancéreuses de la prostate, puis de mettre à l’essai la capacité de ces cellules de se métastaser aux os. Comme il existe déjà des médicaments pour réduire la capacité des cellules cancéreuses de la prostate de se métastaser aux os (appelées « bisphosphonates »), l’équipe de M. Chevrette examinera si les modifications des niveaux de CD9 peuvent influencer la sensibilité des cellules cancéreuses de la prostate à ces médicaments. Ces travaux aideront à comprendre le rôle du gène CD9 dans les métastases osseuses liées au cancer de la prostate et à définir s’il peut être possible de réduire l’occurrence des métastases osseuses par des médicaments qui bloqueront spécifiquement la fonction de CD9. 




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